Leukémie, typ rakoviny postihující krevní buňky, zahrnuje různé podtypy, které pocházejí z různých oblastí těla. Mezi nimi se nachází akutní myeloidní leukémie (AML) a chronická myeloidní leukémie (CML), které mohou na první pohled vypadat podobně díky jejich společnému myeloidnímu původu, ale mají své vlastní charakteristiky. Tento článek podrobně zkoumá jejich rozdíly, podobnosti, příznaky, příčiny a možnosti léčby, čímž poskytuje komplexní pochopení těchto dvou malignit.
Obě formy leukémie, AML a CML, vycházejí z myeloidní linie krevních buněk, které jsou nezbytné pro imunitní systém těla. I když mají společný původ, jejich chování, vývoj a základní molekulární mechanismy je od sebe odlišují. AML je klasifikována jako agresivní formou rakoviny, která postupuje rychle a vyžaduje okamžitou léčbu. Naopak, CML se obvykle vyvíjí pomaleji, což pacientům umožňuje delší období před projevem závažných symptomů.
Statisticky tyto nemoci především postihují starší dospělé. Zatímco průměrný věk pacientů s AML je kolem 69 let, CML má mírně nižší průměrný věk diagnostiky, kolem 64 let. Zajímavé je, že výskyty v dětství jsou pro oba typy rakoviny velmi vzácné.
Pacienti s AML a CML často vykazují překrývající se příznaky, které mohou snadno zmást počáteční diagnózu. Mezi běžné příznaky patří únava, bledost, dušnost a neobvyklé modřiny nebo krvácení. Tyto příznaky jsou slabé, neurčité a mohou se příliš podobat jiným onemocněním, což zkomplikuje snahy o včasnou detekci. V alarmujících situacích může AML vést k vážným komplikacím, jako je leukostáza, která se projevuje jako symptomy podobné mrtvici v důsledku vysokého počtu nezralých bílých krvinek ucpávajících krevní cévy. Rozpoznatelné příznaky tohoto stavu lze zapamatovat pomocí zkratky „FAST“: pokleslé obličejové svaly, slabost paží, potíže s mluvením a naléhavá potřeba okamžité lékařské pomoci, pokud jsou tyto příznaky pozorovány.
Vznik AML je spojen s mutacemi v myeloidních kmenových buňkách, což vyžaduje, aby tělo produkovalo nadbytek nezralých bílých krvinek, které inhibují normální počet a funkce krevních buněk. Přibližně polovina pacientů s AML vykazuje chromozomové abnormality spojené s touto nemocí. Mezi genetické mutace jsou zahrnuty například mutace genů CEPBA, FLT3, NPM1 a RUNX1, které byly spojeny s progredující nemocí. Na druhé straně CML vzniká především v důsledku DNA změny zvané chromozomální translokace. Tento proces zahrnuje výměnu DNA segmentů mezi chromozomy 9 a 22, což vede k vytvoření Philadelphia chromozomu, který je přítomen ve většině případů CML. Na rozdíl od AML se toto onemocnění obvykle nezdědí, ale vzniká během života člověka v důsledku chyb při replikaci buněk.
Léčebné strategie pro AML a CML se značně liší kvůli jejich odlišné povaze. Léčba AML často zahrnuje agresivní chemoterapeutické protokoly, které mají za cíl rychle snížit počet nádorových buněk. V závislosti na tom, zda byla rakovina nově diagnostikována, v remisi nebo relabovala, lze terapie upravovat. V některých případech ukázaly cílené terapie používané s inhibitory tyrozinkinázy (TKI) pozoruhodnou celkovou míru přežití přes 80 %. Naopak léčba CML se vyvinula s příchodem cílených terapií určených k inhibici účinků onkogenů BCR-ABL spojených s Philadelphia chromozomem, což radikálně změnilo prognózu pacientů s CML a umožnilo mnohým žít déle a zdravěji.
Vědecký pokrok a budoucnost léčby
Jedním z častých dotazů týkajících se těchto typů leukémie je hodnocení blastových buněk v krevních testech. Akutní leukémie se projevuje více než 20 % blastů, zatímco chronické formy vykazují méně než to. Pochopení těchto rozdílů může vést k lepší diagnostice a klinickým reakcím. I když byly učiněny významné pokroky v oblasti výzkumu a léčby jak AML, tak CML, povědomí, včasná detekce a proaktivní řízení rizikových faktorů zůstávají nesmírně důležité. S odpovídajícími protokoly péče a pokračujícím vědeckým pokrokem mohou pacienti s AML a CML profitovat z personalizovaných a účinnějších možností léčby.